目的基于网络药理学探寻丹皮-赤芍-黄连治疗快速性心律失常的物质基础和作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台（TCMSP）检索中药丹皮、赤芍、黄连的化学成分和作用靶点，根据口服生物利用度和类药性筛选化学成分并获得相应成分的靶点，通过检索GeneCards在线数据库获取与快速性心律失常相关靶点，利用Venny 2.1软件得到药物-疾病之间的共同靶点，将共同靶点导入STRING 10.5数据库进行蛋白互作网络分析，运用Cytoscape 3.7.1构建药物-成分-靶点-疾病网络，最后通过DAVID 6.8在线数据库进行基因本体（GO）分析和京都基因及基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果从丹皮-赤芍-黄连中筛选得到14个潜在化学成分，共涉及16个靶点。通过GO分析得到48个生物过程（BP）、10个细胞组分（CC）和8个分子功能（MF）。通过KEGG分析得出富集通路13条。结论丹皮-赤芍-黄连治疗快速性心律失常具有多成分、多靶点、多通路的特点，槲皮素、丹皮酚、芍药苷、小檗碱等可能为丹皮-赤芍-黄连发挥作用的关键成分，其通过作用于NOS3、KCNH2、SCN5A、ADRB2、IL6等靶点，影响多种离子通道的活性和心肌细胞膜的去极、复极过程以及cGMP-PKG信号通路、心肌细胞肾上腺素能信号转导通路和钙信号通路，从而发挥治疗快速性心律失常的作用。

目的系统评价炙甘草汤治疗室性期前收缩的临床疗效。方法检索中国生物医学全文数据库（CBM）、中国期刊全文数据库（CNKI）、中文科技期刊全文数据库（VIP）、中国重要会议论文全文数据库、万方数据库、PubMed、MedLine，全面收集炙甘草汤治疗室性期前收缩的临床随机对照试验，并进行文献质量评价，提取数据，应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果纳入12篇文献，涉及1 402例病人。治疗组临床有效率［RR＝1.23，95%CI（1.17，1.30），Z＝7.84，P＜0.000 01］与动态心电图有效率［RR＝1.22，95%CI（1.10，1.36），Z＝3.78，P＝0.000 2］优于对照组。结论现有证据表明，炙甘草汤可以改善室性期前收缩临床有效率及动态心电图有效率。

目的观察补阳还五汤加味穴位贴敷治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取江西中医药大学附属医院住院的慢性心力衰竭病人120例，随机分为对照组与治疗组，每组60例。对照组给予常规西医治疗，治疗组在此基础上加用补阳还五汤加味穴位贴敷，治疗8周。观察两组治疗前后中医证候积分、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、6 min步行试验距离（6MWT）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、B型利钠肽（BNP）及不良反应。结果治疗后两组中医证候积分、NYHA心功能分级、6MWT、LVEDD、LVEF、BNP比较差异均有统计学意义（P＜0.05），且治疗组优于对照组。结论补阳还五汤加味穴位贴敷治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的效果明显，无严重不良反应发生。

目的探讨益气化瘀平肝滋肾方联合阿托伐他汀治疗高血压视网膜病变的效果及其对微循环、臂踝脉搏波传导速度（baPWV）及血清胱抑素C（CysC）、脂联素（APN）表达的影响。方法选取2017年2月—2019年9月我院高血压视网膜病变病人108例，以简单随机化法分为联合组、对照A组、对照B组，各36例。常规治疗基础上，对照A组予以阿托伐他汀，对照B组予以益气化瘀平肝滋肾方，联合组予以益气化瘀平肝滋肾方联合阿托伐他汀，均治疗2个月。比较3组治疗前、治疗2个月后血压（舒张压、收缩压）、视力、眼底荧光血管造影定量指标［视网膜黄斑部拱环内微血管密度（MD）、视网膜毛细血管交换时间（CET）、视网膜静脉充盈时间（VFT）、视网膜动脉显影时间（ADT）］、视觉电生理参数［闪光视网膜电图（FERG）中a波、b波的潜伏期（La、Lb）、振幅（Aa、Ab）］、baPWV、血清CysC、APN水平。结果治疗2个月后，3组舒张压、收缩压较治疗前降低，且联合组低于对照A组、对照B组（P＜0.05）；视力较治疗前提高，且联合组高于对照A组、对照B组（P＜0.05）；3组MD及FERG中Aa、Ab水平较治疗前增高，且联合组高于对照A组、对照B组；CET、VFT、ADT、baPWV及FERG中La、Lb水平较治疗前降低，且联合组低于对照A组、对照B组（P＜0.05）；血清CysC水平较治疗前降低，且联合组低于对照A组、对照B组（P＜0.05）；血清APN水平较治疗前增高，且联合组高于对照A组、对照B组（P＜0.05）。结论 益气化瘀平肝滋肾方联合阿托伐他汀治疗可降低高血压视网膜病变病人血压与baPWV，调节血清Cys-C、APN水平，改善视网膜病变与微循环状况，提高视力。

目的评估冠心病慢性心力衰竭病人住院前后血清N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、血清可溶性生长刺激表达基因蛋白2（sST2）、血清分化生长因子-15（GDF-15）的变化情况，并评价其影响因素，为慢性心力衰竭的治疗和干预提供一些见解。方法选取山西医科大学第一医院诊断为冠心病慢性心力衰竭病人85例，住院前后分别测定NT-proBNP、cTnI、sST2及GDF-15的含量，评估其住院前后的差异，并分析这些变化的影响因素。结果与入院时相比，出院时NT-proBNP、cTnI、sST2降低（P＜0.05），GDF-15降低但差异无统计学意义（P＝0.06）。回归分析表明，既往心肌梗死病史和丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高者，NT-proBNP降低明显；体质指数（BMI）增加和高龄者，NT-proBNP降低不显著；ALT增高者，cTnI降低显著；应用硝酸酯类药物者，cTnI降低不显著；舒张功能降低、高龄、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）增高者，sST2降低显著（P＜0.05）；使用β受体阻滞剂和强心剂、心率快、高血压、吸烟的病人，GDF-15降低明显；使用钙拮抗剂的病人，GDF-15降低不明显。结论 对慢性心力衰竭进行治疗和干预时，针对不同身体状况的病人，通过生物标志物的反馈，采取相对应的措施，对优化慢性心力衰竭，特别是冠心病慢性心力衰竭病人的治疗和干预有一定帮助。

目的观察晕平方颗粒治疗慢性主观性头晕的临床疗效。方法选取80例肝阳上亢型慢性主观性头晕病人，按照随机数字表法分为治疗组与对照组，各40例。通过随机双盲安慰剂对照的方法，治疗组给予晕平方免煎颗粒，对照组给予免煎颗粒安慰剂，8周后观察两组的临床治疗效果。结果治疗第8周，治疗组视觉模拟量表（VAS）评分、眩晕残障程度评定量表（DHI）评分、综合医院焦虑抑郁量表（HAD）评分、匹茨堡睡眠指数（PSQI）评分、疲劳严重度量表（FSS）评分、中医症状评分（主症和次症）均较治疗前明显降低（P＜0.05）；对照组VAS、中医症状评分（主症和次症）较治疗前降低（P＜0.05）；治疗组VAS、HAD、FSS评分及中医症状评分（主症和次症）与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论晕平方免煎颗粒可改善慢性主观性头晕（肝阳上亢型）的临床症状。

目的观察替罗非班治疗超溶栓时间窗、非大血管病变急性脑梗死的安全性及有效性，并探讨其可能的机制。方法将56例超溶栓时间窗（发病时间为4.5～9.0 h）的非大血管病变的急性脑梗死病人随机分为试验组与对照组，每组28例。两组均给予基础治疗，试验组给予替罗非班（静脉持续泵入48 h）及强化降脂治疗；对照组给予强化抗血小板聚集及强化降脂治疗。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、Barthel指数、血管性血友病因子（vWF）与血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）水平。结果治疗前两组NIHSS评分、Barthel指数、内皮损伤功能指标比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗14 d后，试验组NIHSS评分低于对照组（P＜0.05）；治疗3个月后，试验组Barthel指数高于对照组（P＜0.05）；治疗48 h后试验组vWF、VE-cadherin均低于对照组（P＜0.05）。结论替罗非班治疗超溶栓时间窗、非大血管病变急性脑梗死病人的有效性和安全性较好，其机制可能是通过调节内皮功能促进神经功能恢复。

目的系统评价中药对短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效与安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）和万方（WanFang）数据库，检索单用或联用中药治疗TIA的随机对照试验（RCT）。由两位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料，并采用Cochrane手册推荐的工具评价偏倚风险，任何分歧通过讨论或第3方仲裁解决，采用RevMan 5.3软件对数据进行 Meta分析。结果纳入19项RCT，涉及病人1 980例。Meta分析结果显示：就新发卒中而言，中西医联合较常规西医治疗可明显降低长期随访后（≥3个月）病人的新发卒中风险［RR＝0.37，95%CI（0.22，0.62），P＝0.000 2］；单独中药治疗较常规西医治疗对降低治疗结束后或随访后的新发卒中风险差异无统计学意义。亚组分析结果显示，在常规西医治疗的基础上，中医经典名方补阳还五汤能更明显地降低长期随访后新发卒中风险［RR＝0.32，95%CI（0.15，0.68）］。4项研究报道了不良事件的发生，但无严重不良事件报道。结论现有证据表明，在TIA常规西医治疗的基础上联用中药可更好地降低新发卒中的风险，且未增加不良事件；但单独使用中药则未呈现明显的优势。

目的 探讨黄芪甲苷（ASⅣ）通过转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad3信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响作用。方法采用主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠模型，将建模成功大鼠（41只）随机分为模型组（11只）、ASⅣ低剂量组（10只）、ASⅣ高剂量组（10只）和阳性对照组（10只），另取10只大鼠作为假手术组。ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组和阳性对照组分别灌胃25 mg/kg、50 mg/kg ASⅣ溶液和0.9 mg/kg盐酸贝那普利溶液，模型组和假手术组给予同体积的1%羧甲基纤维素（CMC）灌胃。每天干预1次，连续8周。末次灌胃后2 h，超声检测心功能指数及血流动力学指标；苏木素-伊红（HE）染色和Massion染色观察心肌病理变化；原位末端标记（TUNEL）染色观察心肌细胞凋亡情况； 定量聚合酶链反应（qPCR）法和蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测心肌组织TGF-β1、Smad3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase-3）mRNA和蛋白及p-Smad3蛋白相对表达水平。结果 与假手术组比较，模型组、ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组、阳性对照组左室射血分数（LVEF）、左室收缩末压（LVESP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（－dp/dtmax）均降低，左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末压（LVEDP）均升高（P＜0.05）；与模型组比较，ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组、阳性对照组LVEF、LVESP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax升高，LVESD、LVEDD、LVEDP降低（P＜0.05）；与ASⅣ低剂量组比较，ASⅣ高剂量组、阳性对照组LVEF、LVESP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax均升高，LVESD、LVEDD、LVEDP均降低（P＜0.05）。假手术组心肌细胞形态正常，极少胶原纤维增生；模型组心肌纤维排列紊乱、断裂，细胞间质水肿，可见炎性浸润，有大量胶原纤维增生；ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组、阳性对照组均较模型组有不同程度改善。与假手术组比较，模型组、ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组、阳性对照组心肌细胞凋亡率升高（P＜0.05）；与模型组比较，ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组、阳性对照组心肌细胞凋亡率降低（P＜0.05）；与ASⅣ低剂量组比较，ASⅣ高剂量组、阳性对照组心肌细胞凋亡率降低（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组、ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组、阳性对照组心肌组织TGF-β1、Caspase-3 mRNA和蛋白及p-Smad3蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，ASⅣ低剂量组、ASⅣ高剂量组、阳性对照组心肌组织TGF-β1、Caspase-3 mRNA和蛋白及p-Smad3蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）；与ASⅣ低剂量组比较，ASⅣ高剂量组、阳性对照组心肌组织TGF-β1、Caspase-3 mRNA和蛋白及p-Smad3蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）。ASⅣ高剂量组和阳性对照组上述指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 ASⅣ能够改善慢性心力衰竭大鼠心肌功能，降低心肌细胞凋亡率，可能是通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路发挥作用。

目的探讨三七皂苷R1（NGR1）对血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法PDGF-BB诱导VSMC增殖，并使用不同浓度NGR1加以处理。设置空白组（A组）、PDGF-BB诱导组（B组）、PDGF-BB＋20 μmol/L NGR1组（C组）、PDGF-BB＋40 μmol/L NGR1组（D组）、PDGF-BB＋80 μmol/L NGR1组（E组）、PDGF-BB＋160 μmol/L NGR1组（F组），采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测NGR1对VSMC增殖的影响，应用4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色法观察VSMC细胞核形态变化。结果B组细胞增殖率明显高于A组（P＜0.05），说明PDGF-BB可诱导VSMC增殖；C组与B组细胞增殖率比较差异无统计学意义（P＞0.05），D组细胞增殖率明显高于B组（P＜0.05），说明NGR1浓度增加至40 μmol/L时，NGR1可促进VSMC增殖；E组和F组细胞增殖率均明显低于B组（P＜0.01），随着NGR1浓度的增大，细胞增殖率降低，且呈剂量依赖性。DAPI染色结果显示，NGR1在低浓度（20 μmol/L和40 μmol/L）时细胞核形态未发生明显改变，但随着NGR1浓度增加（80 μmol/L和160 μmol/L），细胞核形态呈圆形且出现大小不一的高致密片段，甚至出现凋亡小体（160 μmol/L），说明高浓度NGR1能诱导PDGF-BB诱导的增殖型VSMC凋亡。结论PDGF-BB可诱导VSMC增殖；低浓度（40 μmol/L）NGR1可促进VSMC增殖，高浓度（80 μmol/L和160 μmol/L）NGR1能抑制VSMC增殖并诱导VSMC发生凋亡。

综述肠道菌群与宿主代谢及免疫细胞功能在非酒精性脂肪肝（NAFLD）和心血管疾病中的相互作用。论述了通过重塑肠道菌群如饮食干预、粪菌移植、噬菌体疗法及口服修饰细菌生长的小分子“环肽”等方法调节肠道微生物，可降低血浆总胆固醇水平、改善胰岛素抵抗和抑制动脉粥样硬化斑块形成，有效控制NAFLD及心血管疾病进展，为控制NAFLD及心血管疾病进展提供参考依据。

综述妊娠期高血压疾病视网膜病变的发病机制、临床表现及光学相干断层扫描、光学相干断层扫描血管成像等辅助检查手段，以期为妊娠期高血压疾病视网膜病变的诊治提供参考依据。

睡眠呼吸紊乱在心力衰竭中十分普遍，更是合并性疾病，二者存在相关性，互为因果。综述心力衰竭中出现睡眠呼吸紊乱的流行病学、机制、治疗方法，为心力衰竭病人发生睡眠呼吸紊乱的治疗提供参考依据。

梳理导引治疗轻度认知功能障碍的古典文献，对现代研究进行归纳总结，并在此基础上探究导引治疗轻度认知功能障碍的疗效及安全性，分析导引的作用机制、优势与特色，探讨如何充分发挥中医药的优势，为进一步利用中医导引法防治该病提供思路和方法。

综述脑微出血与认知功能障碍的研究进展，探讨两者相关的机制及目前研究存在的问题，得出脑微出血可能是认知障碍的临床治疗或预防目标，及时干预或治疗脑微出血可以延缓认知功能障碍，提高人群的生活质量。

综述长链非编码RNA在缺血性脑卒中发病过程中的调控作用及中药对其影响，以期为缺血性脑卒中的诊治提供新的靶点，并发挥传统中医的优势，改善缺血性脑卒中病人预后。

针对偏头痛运动方案的有效参数尚不明确，且运动对偏头痛预防作用的机制尚不清楚。综述运动对偏头痛发作的影响，并通过神经血管学说、神经递质学说、氧化应激学说等探讨其可能机制，为偏头痛的防治提供参考。

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀是目前临床使用最广泛的两种他汀类降脂药物，他汀类药物可显著降低动脉粥样硬化性心血管病的发病率，改善动脉粥样硬化性心血管病病人的预后，关于阿托伐他汀和瑞舒伐他汀的选择，目前临床指南尚未进行明确的推荐，故对二者在指南推荐起始剂量及临床常用剂量下的疗效及在常见特殊人群中的使用比较做一综述，以供临床医师在选择二者时进行参考。

目的探讨系统性心脏康复对冠心病病人心肺功能、血脂及生活质量的影响。方法选取2017年1月—2019年10月济源市人民医院收治的冠心病病人300例，根据康复方案不同分为对照组与观察组，每组150例。对照组实施常规心脏康复训练，观察组实施系统性心脏康复训练。比较两组康复前后心肺功能［峰值摄氧量（peak VO2）、二氧化碳通气当量斜率（VE/VCO2 slope）、无氧阈氧耗量（VO2 AT）］、血脂［高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）］、36条简明健康状况调查量表（SF-36）评分。结果康复前两组各项心肺功能指标比较差异无统计学意义（P＞0.05），康复后观察组peak VO2、VE/VCO2 slope、VO2 AT优于对照组（P＜0.01）。康复前两组血脂相关指标比较差异无统计学意义（P＞0.05），康复后观察组HDL-C、LDL-C、TG、TC水平优于对照组（P＜0.01）。康复前两组SF-36评分比较差异无统计学意义（P＞0.05），康复后观察组生理功能、生理职能、精神健康、社会功能评分高于对照组（P＜0.01）。结论 系统性心脏康复可有效改善冠心病病人心肺功能，调节和控制血脂水平，提高生活质量。

目的探讨冠心病病人低密度脂蛋白（LDL）颗粒大小及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法连续入选于我院行冠状动脉造影检查确诊为稳定性冠心病且入选前3个月无他汀类药物服用史的病人300例，根据SYNTAX评分将病人分为高分组及低分组，另选取150名无冠心病或动脉粥样硬化志愿者作为对照组。比较3组三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、ox-LDL水平、LDL-C颗粒直径及小而密低密度脂蛋白（sd-LDL）比例，通过单因素和多因素Logistic回归分析生化指标及sd-LDL比例、LDL-C颗粒大小与冠状动脉狭窄程度的相关性。结果高分组TG、TC、LDL-C及ox-LDL水平均明显高于对照组和低分组（P＜0.05）；sd-LDL比例明显高于低分组和对照组（P＜0.05），LDL-C颗粒直径明显低于低分组和对照组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，LDL-C、ox-LDL、sd-LDL比例升高和LDL-C颗粒变小均是冠状动脉狭窄程度及冠心病冠状动脉病变严重程度的危险因素。结论 LDL-C、ox-LDL水平、sd-LDL比例升高和LDL-C颗粒变小是冠状动脉狭窄及冠心病冠状动脉病变严重程度的危险因素。

目的评价舒芬太尼复合靶控输注瑞芬太尼对冠心病病人气管插管的影响。方法 拟行全身麻醉的冠心病病人90例，随机分为瑞芬太尼组（RF组）、舒芬太尼（SF组）、舒芬太尼联合瑞芬太尼组（SF＋RF组），每组30例。麻醉诱导时SF组予以舒芬太尼0.40 μg/kg，RF组给予瑞芬太尼以血浆靶浓度2.50 ng/mL输入，SF＋RF组先予初始剂量舒芬太尼0.20 μg/kg，再予瑞芬太尼1.25 ng/mL靶控输入。观察并记录基础值、诱导最低值、插管前即刻、插管后1 min、插管后2 min的平均动脉压（MAP）、心率、中心静脉压（CVP），并测定各时点的血浆儿茶酚胺（肾上腺素与去甲肾上腺素）水平。并记录各组心血管反应发生情况。结果3组气管插管心血管反应的发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与基础值比较，RF组诱导后MAP、心率一过性降低（P＜0.05），SF组插管后1 min有一过性MAP、心率升高（P＜0.05）。SF＋RF组插管后血流动力学变化差异无统计学意义（P＞0.05）。儿茶酚胺值插管后各组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。CVP各时点、各组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论舒芬太尼联合靶控输注瑞芬太尼应用于冠心病病人时可有效抑制其插管反应，使气管插管时的血流动力学更平稳。

目的 探讨α-酮戊二酸与冠心病病人氧化应激反应的相关性及对冠心病介入治疗预后的评估价值。方法选取2018年1月—2019年9月我院收治的冠心病病人120例，根据治疗方案分为内科保守治疗组（60例）与介入治疗组（60例）。依据是否发生主要终点事件，将介入治疗组分为发生事件组及未发生事件组；另选取同期健康体检者60名作为对照组。比较内科保守治疗组与对照组氧化应激指标［总抗氧化能力（TAC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽（GSH）］，并比较3组α-酮戊二酸水平，以及发生事件组与未发生事件组α-酮戊二酸水平。通过受试者工作特征（ROC）曲线评价α-酮戊二酸水平对冠心病介入治疗预后的评估价值。结果内科保守治疗组血清TAC、SOD、CAT及GSH水平低于对照组（P＜0.05），血清MDA水平高于对照组（P＜0.05）；α-酮戊二酸与冠心病病人氧化应激指标（TAC、SOD、MDA、CAT及GSH）有相关性（P＜0.05）。α-酮戊二酸水平比较，对照组＞介入治疗组＞内科保守治疗组（P均＜0.05），且发生事件组低于未发生事件组（P＜0.05）。ROC曲线分析结果显示，介入治疗后发生事件组α-酮戊二酸的ROC曲线下面积（AUC）为0.698；未发生事件组α-酮戊二酸的AUC为0.871。结论 α-酮戊二酸与冠心病病人氧化应激反应有相关性。血清α-酮戊二酸水平越低，越易发生不良事件，α-酮戊二酸水平对冠心病介入治疗后病人的预后有一定的评估价值。

目的探讨血清不规则趋化因子（FKN）、软骨寡聚基质蛋白（COMP）、潜在转化生长因子结合蛋白2（LTBP-2）表达水平与冠心病严重程度的关系。方法选取我院2017年1月—2019年1月收治的冠心病病人81例，按照冠心病类型将病人分为稳定型心绞痛（SAP）组（26例）、不稳定型心绞痛（UAP）组（28例）及心肌梗死（AMI）组（27例），另选取于我院体检的志愿者25名作为对照组。比较各组临床资料及血清FKN、COMP、LTBP-2表达水平，并分析冠心病严重程度与血清FKN、COMP、LTBP-2表达水平的关系。结果各组年龄、体质指数（BMI）、收缩压、舒张压、FKN、COMP、LTBP-2比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论年龄、BMI、FKN、COMP、LTBP-2与冠心病严重程度有关，可通过监测上述指标来评价并预估冠心病发生发展的风险。

目的观察苓桂真武汤治疗急性心力衰竭合并利尿剂抵抗的临床疗效。方法将66例利尿剂抵抗急性心力衰竭病人随机分为对照组与治疗组，各33例。对照组采用西医常规治疗，治疗组在对照组的基础上加用苓桂真武汤治疗。两组均治疗7 d。比较两组治疗效果。结果两组治疗后心悸、喘促、水肿、畏寒肢冷评分及血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平均低于治疗前（P＜0.05），且治疗组低于对照组（P＜0.05）。两组治疗后24 h尿量、左室射血分数（LVEF）均高于治疗前（P＜0.05），且治疗组高于对照组（P＜0.05）。治疗组治疗前后血钾浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05），对照组治疗后血钾浓度低于治疗前（P＜0.05），治疗组治疗后血钾浓度高于对照组（P＜0.05）。两组治疗前后血钠浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 苓桂真武汤治疗利尿剂抵抗急性心力衰竭，能够改善临床症状及心功能，增加24 h尿量，提高临床疗效。

目的观察慢性心力衰竭病人治疗期间通过监测N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）调整临床用药对住院率或心血管死亡率的影响。方法收集2015年6月—2016年6月在我院就诊的慢性心力衰竭病人92例，根据随机数字表法分为试验组与对照组，每组46例，随访12个月。试验组通过监测NT-proBNP、临床症状、血压、心率指导调整用药。对照组通过临床症状、血压、心率调整用药。通过随访记录因慢性心力衰竭急性加重住院情况和心血管死亡情况，了解通过监测NT-proBNP指导临床用药的临床效果。结果试验组1年内10例因心力衰竭再住院，对照组21例因心力衰竭再住院；试验组1年内心血管死亡2例，对照组8例，两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论通过监测NT-proBNP来指导临床用药可改善慢性心力衰竭病人的住院率和心血管死亡率。

目的探究射血分数保留性心力衰竭（HFpEF）病人的超声心动图特征，及其心功能分级与血尿酸（UA）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平的关系。方法选取2017年5月—2020年5月本院心内科收治的心力衰竭病人145例，根据左室射血分数（LVEF）水平将病人分为HFpEF组（LVEF≥50%，83例）和射血分数降低性心力衰竭组（HFrEF组，LVEF＜50%，62例）。比较两组病人的临床特征、超声心动图指标，分析不同心功能HFpEF病人的血UA、NT-proBNP水平。结果HFpEF组病人合并高血压、糖尿病和心房颤动比例均大于HFrEF组，收缩压、舒张压高于HFrEF组，心率低于HFrEF组（P＜0.05）；HFpEF组美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级优于HFrEF组，发生急性心肌梗死（AMI）的比例低于HFrEF组，发生慢性心肌缺血的比例高于HFrEF组（P均＜0.05）；HFpEF组左室舒张末期内径（LVEDD）、左心房内径（LAD）和二尖瓣舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度（E/A）均小于HFrEF组（P＜0.05），室间隔厚度（IVSD）和左心室后壁厚度（LVPWT）均大于HFrEF组（P＜0.05）；不同心功能病人血UA、NT-proBNP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），且心功能Ⅳ级病人血UA、NT-proBNP水平均高于心功能Ⅱ级、Ⅲ级病人，心功能Ⅲ级病人血UA、NT-proBNP水平均高于心功能Ⅱ级病人（P＜0.05）。相关性分析结果显示，HFpEF病人血UA、NT-proBNP水平与心功能分级呈正相关（P＜0.05）。结论HFpEF病人多合并高血压、糖尿病和心房颤动等疾病，AMI、慢性心肌缺血检出率及血压水平较高，心功能轻度下降，其血UA、NT-proBNP水平的升高与心功能受损程度相关。

目的观察托伐普坦治疗老年慢性心力衰竭合并低钠血症的疗效与安全性。方法收集2018年1月—2019年10月在我院住院治疗的慢性心力衰竭伴低钠血症的老年病人42例，随机分为对照组和托伐普坦组，每组21例。两组均给予抗心力衰竭治疗，对照组在此基础上缓慢静脉输注3%氯化钠（200 mL/d），托伐普坦组在此基础上口服托伐普坦7.5 mg/d。比较两组血清钠、N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、24 h尿量、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级，并记录药物的不良反应。结果与对照组比较，治疗后托伐普坦组24 h尿量、血清钠水平升高，NT-proBNP水平降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组心功能分级均改善，且托伐普坦组较对照组心功能改善更明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。 两组高钠血症、血清总胆红素＞2倍、丙氨酸氨基转移酶＞3倍、血清血肌酐＞1.5倍发生率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论老年慢性心力衰竭伴低钠血症的病人应用托伐普坦在短期内可迅速改善心力衰竭的症状，纠正低钠血症，降低心力衰竭标志物水平，无严重不良反应，安全性较好。

目的比较溶栓后转运经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与直接PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的临床效果。方法纳入2019年9月—2020年8月山西省心血管病医院胸痛中心收治的STEMI病人839例进行回顾性分析。外院发病6 h内接受静脉溶栓治疗，溶栓后2～24 h转运至本中心行急诊PCI的病人145例为溶栓后转运PCI组；首诊于我院或者直接转运至我院，发病12 h内，行直接PCI的病人694例为直接PCI组。比较两组临床治疗效果。结果 溶栓后转运PCI组PCI术前心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级优于直接PCI组（P＜0.05）。PCI术后两组无复流或慢血流发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。溶栓后转运PCI组高血栓负荷需要血栓抽吸率低于直接PCI组（P＜0.001）。溶栓后转运PCI组无死亡病例，直接PCI组死亡8例（1.2%），直接PCI组的全因死亡发生率高于溶栓后转运PCI组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。溶栓后转运PCI组发生严重出血1例（0.7%），直接PCI组无严重出血发生。溶栓后转运PCI组小出血或轻微出血21例（14.5%），直接PCI组64例（9.2%），溶栓后转运PCI组发生出血事件较直接PCI组多，但差异无统计学意义（P＞0.05）。溶栓后转运PCI组与直接PCI组发生恶性心律失常分别为3例（2.1%）、8例（1.2%），发生心力衰竭分别为10例（6.8%）、45例（6.5%），发生缺血性脑卒中分别为0例、3例（0.4%），两组上述心脑血管事件发生率比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 溶栓后转运PCI治疗STEMI病人是一种安全有效的再灌注治疗策略。

目的检测稳定型心绞痛（SAP）病人血清心肌素、和肽素水平，并探讨其与急性心肌梗死（AMI）发生的相关性。方法选取2017年11月—2019年11月于邯郸市第一医院住院治疗的183例SAP病人为研究对象，根据有无发生AMI将病人分为两组，其中未发生AMI病人（单纯SAP组）112例，发生AMI病人（发生AMI组）71例。比较两组一般资料、糖脂代谢指标，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测SAP病人血清心肌素、和肽素水平，分析发生AMI病人血清心肌素、和肽素水平与糖脂代谢指标的相关性，并分析SAP病人发生AMI的影响因素。结果两组性别、年龄、血肌酐、高血压、高血脂比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；发生AMI组心肌素、和肽素、体质指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）明显高于单纯SAP组（P＜0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于单纯SAP组（P＜0.05）；发生AMI病人血清心肌素、和肽素水平与FPG、LDL-C、TG、TC均呈正相关（P＜0.05），与HDL-C呈负相关（P＜0.05）；心肌素、和肽素是SAP病人发生AMI的危险因素，HDL-C是SAP病人发生AMI的保护因素。结论 SAP发生AMI病人血清心肌素、和肽素水平高于单纯SAP病人，心肌素、和肽素水平的变化对AMI的发生有重要意义，SAP病人血清心肌素、和肽素水平升高会增加AMI发生的风险。

目的探讨急性心肌梗死（AMI）合并多支血管病变病人首次冠状动脉介入（PCI）术后未干预病变斑块进展的危险因素。方法回顾性分析2018年2月—2019年4月于本院行PCI术治疗的93例AMI合并多支血管病变病人的临床资料，根据首次PCI术后未干预病变斑块进展情况将其分为再次行PCI术组（24例）与未再次行PCI术组（69例）。比较两组基线资料及心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平，AMI合并多支血管病变病人首次PCI术后未干预病变斑块进展的危险因素采用多因素Logistic回归分析。结果两组左室射血分数（LVEF）、Killip分级、心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级及Gensini评分比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。再次行PCI术组AMI合并多支血管病变病人首次PCI术前24 h cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平均高于未再次行PCI术组（P＜0.05）。Spersman相关分析表明，AMI合并多支血管病变病人cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平与Gensini评分均呈正相关（r值依次为0.541，0.534，0.502，0.657，0.611，P均＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，Killip分级、TIMI血流分级、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP、IL-6为AMI合并多支血管病变病人首次PCI术后未干预病变斑块进展的独立危险因素（P＜0.05）。结论AMI合并多支血管病变再次行PCI术病人血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平均明显升高，均与入院时Gensini评分呈正相关，且为AMI合并多支血管病变病人首次PCI术后未干预病变斑块进展的独立危险因素。

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）经皮冠状动脉介入（PCI）术后伴新发心房颤动（NOAF）相关危险因素及对临床预后的影响。方法回顾性分析我院2016年2月—2018年2月收治的234例PCI术后STEMI病人的临床资料，其中继发NOAF 19例，未继发NOAF 215例；比较两组临床资料、住院情况及院内主要不良心脑血管事件（MACCE）发生情况，并采用多因素Logistic回归分析STEMI急诊PCI术后伴NOAF的相关危险因素。结果234例病人中继发NOAF 19例，发生率为8.12%。继发NOAF组年龄、白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、无复流比例及右冠状动脉病变比例均明显高于未继发NOAF组（P＜0.05），男性比例、血红蛋白、左室射血分数（LVEF）及心肌梗死溶栓（TIMI）血流分级3级比例均明显低于未继发NOAF组（P＜0.05），住院时间明显长于未继发NOAF组（P＜0.05），院内死亡率和院内MACCE发生率明显高于未继发NOAF组（P＜0.05）。Logistic回归模型多因素分析结果显示，年龄、无复流、NT-proBNP水平及CRP水平是STEMI急诊PCI术后伴NOAF的独立危险因素（P＜0.05）。结论 STEMI急诊PCI术后病人中高龄、高CRP水平、高NT-proBNP水平及无复流人群继发NOAF风险更高，且继发NOAF病人临床预后更差。

目的探讨七氟烷预处理减轻体外循环心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 选取2017年1月—2018年12月在我院接受择期心脏瓣膜置换术的病人120例作为研究对象，随机分为对照组与预处理组。对照组接受常规麻醉，预处理组接受七氟烷预处理＋常规麻醉。麻醉诱导前（T0）、体外循环（CPB）前即刻（T1）、CPB后即刻（T2）、CPB后24 h（T3），采集血清并检测心肌酶、炎性因子、氧化标志物的含量；T1、T2时，采集右心耳组织并检测炎症基因核因子-κB（NF-κB）、核因子-κB 抑制因子（I-κB）及氧化应激基因烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）2、NOX4的表达量。结果 T2、T3时，预处理组血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）含量均明显低于对照组（P＜0.05），总抗氧化能力（T-AOC）含量明显高于对照组（P＜0.05）；T2时，预处理组心肌组织中NF-κB、NOX2、NOX4的表达量均明显低于对照组（P＜0.05），I-κB的表达量明显高于对照组（P＜0.05）。结论 七氟烷预处理能够通过抗炎和抗氧化作用减轻体外循环后的心肌缺血再灌注损伤。

目的研究心脏瓣膜病病人手术治疗延迟现状，并分析纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级对手术延迟的影响。方法回顾性分析2014年4月—2019年12月于山西医科大学第一医院心胸外科252例接受心脏瓣膜手术病人的临床资料，将手术病人分为手术延迟组和未延迟组， 比较两组人口学资料、发病时的心功能水平以及行多瓣膜手术的比例。根据病人在症状出现到就医时间是否超过2个月将延迟组分为病人延迟组和非病人延迟组，比较两组发病时和确诊时的心功能水平；根据就医后需要手术到接受手术的时间是否超过2个月将延迟组分为医疗延迟组和非医疗延迟组，比较两组诊断时和术前心功能水平。结果230例（91.3%）病人存在手术延迟，22例（8.70%）病人无手术延迟。230例手术延迟的病人中，病人延迟139例（60.4%），医疗延迟135例（58.7%）。 延迟组较未延迟组行多瓣膜手术的病人比例高，延迟组NYHA心功能分级Ⅱ级的病人比例较未延迟组高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。病人延迟组确诊时NYHA心功能分级Ⅱ级比例较非病人延迟组降低（P＜0.05），医疗延迟组确诊时NYHA心功能分级Ⅱ级比例较非医疗延迟组高（P＜0.05）。结论大部分心脏瓣膜病病人未在恰当的时机接受手术治疗。延迟组发病时心功能较好，提示早期症状不显著可能是导致手术延迟的危险因素。

目的探讨三亚地区儿童青少年高血压的患病现状及其相关因素，为降低该地区儿童青少年高血压患病率提供依据。方法 采用分层整群随机抽样的方法抽取三亚地区的小学、初中及高中学校各1所，每所学校均按性别1∶1随机抽取等量人数共1 518名，运用自制调查问卷进行现场面对面问卷调查与体检，分析三亚地区儿童青少年高血压患病现状及其相关因素。结果三亚地区6～18岁儿童青少年高血压总患病率为16.34%。其中，高中生高血压患病率（22.73%）明显高于初中生（13.24%）和小学生（13.04%），差异均有统计学意义（P＜0.05）；男生高血压患病率明显高于女生（18.31%与14.36%，P＜0.05）； 城市学生高血压患病率明显高于乡镇学生（19.09%与14.48%，P＜0.05）。单因素分析结果显示，城市、男生、高中生、高盐和高脂膳食、低强度运动、睡眠不足、超重和肥胖、腹型肥胖、高血压家族史与儿童青少年高血压患病相关（P均＜0.05）；多因素Logistic回归分析显示，高盐膳食、高血压家族史、超重及肥胖与儿童青少年高血压发病呈正相关，而中等和高强度运动、睡眠充足则是保护性因素。结论三亚地区儿童青少年高血压患病现状不容轻视，且以城市生、男生及高年级学生为流行病学特征，同时影响因素颇多，主要有城乡镇差异、体质指数、运动强度及睡眠时间等。

目的探讨脑卒中合并创伤后应激障碍的危险因素及风险列线图模型的建立。方法选取2018年10月—2019年12月郴州市第一人民医院脑卒中病人100例，其中，发生创伤后应激障碍的脑卒中病人34例为试验组，未发生创伤后应激障碍的脑卒中病人66例为对照组。采用多因素Logistic回归分析筛选出脑卒中合并创伤后应激障碍的独立危险因素，对筛选出的独立危险因素建立列线图预测模型，并且验证该模型的预测性及准确性。结果两组年龄、性别、婚姻状况、教育程度、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史和脑卒中后肺部感染对脑卒中合并创伤后应激障碍有影响（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，性别、婚姻状况、高血压、高脂血症、脑卒中史和脑卒中后肺部感染为脑卒中合并创伤后应激障碍的独立危险因素（P＜0.05），均与脑卒中合并创伤后应激障碍相关。基于性别、婚姻状况、高血压、高脂血症、脑卒中史和脑卒中后肺部感染6项脑卒中合并创伤后应激障碍的独立危险因素，建立预测脑卒中合并创伤后应激障碍风险的列线图模型，并且对列线图模型进行验证，同时使用Bootstrap内部验证法对脑卒中合并创伤后应激障碍的列线图模型进行验证，得出C-index指数为0.906［95%CI（0.875，0.937）］，该模型具有良好的精准性和区分性。结论 性别、婚姻状况、高血压、高脂血症、脑卒中史和脑卒中后肺部感染是脑卒中合并创伤后应激障碍的独立危险因素。

目的探讨磁敏感加权成像在亚急性大动脉闭塞性脑梗死动脉内血栓检测中的应用效果。方法回顾性分析我院2017年12月—2019年7月在发病3～14 d接受磁敏感加权成像检查，由数字减影血管造影证实责任血管为一侧大动脉闭塞的病人46例。比较磁敏感血管征的检出率及其在常用检测动脉（大脑前、中、后动脉）与其他动脉中的差异。结果两位医师判定磁敏感血管征的一致性κ＝0.739［95%CI（0.495，0.927），P＜0.001］。将大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉定义为组1，颈内动脉颅内段、椎动脉颅内段、基底动脉定义为组2，组1中磁敏感血管征阳性率为58.8%，高于组2的25.0%（P＝0.04）。结论磁敏感血管征在大动脉闭塞的亚急性期仍有较高的检出率；磁敏感加权成像在检测大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的血栓方面优于颈内动脉颅内段、椎动脉颅内段、基底动脉。

目的探讨软通道微创穿刺引流术联合七叶皂苷钠治疗高血压脑出血的效果。方法将98例高血压脑出血病人分为观察组与对照组，每组49例。对照组采用软通道微创穿刺引流术治疗，观察组在对照组基础上联合七叶皂苷钠治疗。比较两组临床疗效、脑水肿体积、Barthel指数、血清水通道蛋白4（AQP4）、细胞纤维连接蛋白（cFN）水平。结果观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后不同时间点脑水肿体积、血清AQP4、cFN水平均低于对照组（P＜0.05），Barthel指数高于对照组。两组均未出现药物引起的不良反应。结论七叶皂苷钠能够降低高血压脑出血病人血清AQP4、cFN水平，降低术后脑水肿体积，提高临床疗效。

目的 探讨β-七叶皂苷钠联合依达拉奉治疗老年高血压脑出血（HICH）术后病人的临床效果。方法 选取我院收治的98例HICH病人作为研究对象，所有病人均在我院接受开颅血肿清除术治疗且术后病情平稳，采用随机数字表法分为研究组与对照组，各49例。两组均给予基础治疗联合依达拉奉，研究组在此基础上给予β-七叶皂苷钠治疗。比较治疗前、治疗2周后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、水通道蛋白（AQP）；并观察两组治疗4周及3个月后的日常生活活动能力。结果两组治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗2周后，研究组NIHSS评分低于对照组（P＜0.05）；两组治疗前血清VEGF、ET-1、NO水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗2周后，研究组血清VEGF、ET-1水平低于对照组（P＜0.05），NO水平高于对照组（P＜0.05）；两组治疗前血清CRP、TNF-α、AQP1、APQ4水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗2周后，研究组血清CRP、TNF-α、AQP1、APQ4水平低于对照组（P＜0.05）；治疗4周、治疗3个月后，研究组巴氏指数高于对照组（P＜0.05）。结论 β-七叶皂苷钠联合依达拉奉治疗老年HICH病人能进一步减轻术后炎症反应，降低内皮功能损伤，减轻脑水肿程度，有利于术后神经功能恢复。

目的 探讨帕金森病（PD）病人血清微小RNA-543-3p（miR-543-3p）、微小RNA-124（miR-124）表达水平与胰岛素样生长因子1（IGF-1）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）水平的相关性。方法收集2017年5月—2018年5月本院收治的PD病人80例为PD组，根据Hoehn-Yahr分级标准将PD病人分为1期16例，2期24例，3期13例，4期15例，5期12例，根据帕金森评定量表（UPDRS）评分将PD病人分为轻度27例，中度31例，重度22例，通过蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估认知功能并将病人分为轻度认知功能障碍（PD-MCI）33例与无认知功能障碍（PD-NCI）47例，同时选取50名健康体检者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-543-3p、miR-124的表达水平；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IGF-1、BDNF、NGF水平；采用Pearson法分析PD病人血清miR-543-3p、miR-124与IGF-1、BDNF、NGF水平的相关性。结果与对照组比较，PD组血清miR-543-3p表达水平明显升高（P＜0.05），miR-124表达水平明显降低（P＜0.05）；与1期、2期比较，3期、4期、5期PD病人血清miR-543-3p的表达水平明显升高（P＜0.05），miR-124表达水平明显降低（P＜0.05）；与轻度组比较，中度组、重度组病人血清miR-543-3p的表达水平明显升高（P＜0.05），miR-124表达水平明显降低（P＜0.05）；与对照组比较，PD组血清IGF-1、BDNF、NGF水平明显降低（P＜0.05）；miR-543-3p与IGF-1、BDNF、NGF呈负相关（P＜0.05），miR-124与IGF-1、BDNF、NGF呈正相关（P＜0.05）；与PD-NCI组比较，PD-MCI组血清miR-543-3p表达水平明显升高（P＜0.05），miR-124表达水平明显降低（P＜0.05）。结论 PD病人血清miR-543-3p表达上调、miR-124表达下调，二者均与IGF-1、BDNF、NGF水平密切相关。

目的探讨血清炎性因子、嗜中性粒细胞/淋巴细胞比率（NLR）、血小板/淋巴细胞比率（PLR）及血清白蛋白（ALB）水平在吉兰-巴雷综合征（GBS）病程以及预后中的临床意义。方法收集2015年1月—2018年1月于山西省人民医院神经内科住院符合GBS诊断且发病1周以内的病人36例，比较入院时、治疗2周后及随访3个月的Hughes残疾评分（HDS）及NLR、PLR、ALB。结果NLR在神经功能损害较重的GBS病人明显升高，而ALB、PLR在神经功能轻度损害组与神经功能严重损害组差异无统计学意义（P＞0.05）。分类为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病的GBS病人中，NLR的敏感性更高。结论血清炎性标志物NLR、PLR、ALB可能是预测并评估GBS的指标。

目的观察抗N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体脑炎患儿的临床表现和脑电图的特征，分析临床表现、脑电图特征与脑脊液抗体滴度的相关性。方法选择2016年8月—2019年8月64例抗NMDA受体脑炎患儿为研究对象，按脑脊液抗体滴度水平分为低滴度组［脑脊液抗体滴度（1∶1）～（1∶3.2），19例］、中滴度组［脑脊液抗体滴度（1∶3.2）～（1∶32），28例］、高滴度组（脑脊液抗体滴度高于1∶32，17例）。收集所有患儿一般资料、临床表现资料、脑电图资料等，分析其在不同脑脊液抗体滴度时的差异，并分析临床表现、脑电图特征与脑脊液抗体滴度的相关性。结果低滴度组、中滴度组、高滴度组一般资料［年龄、性别、白细胞计数、抗NMDA受体脑炎严重程度评价（MRS）评分、意识状态评价（CRS-R）评分］比较差异无统计学意义（P＞0.05）。低滴度组、中滴度组、高滴度组各临床表现（精神症状、癫痫发作、意识障碍、语言障碍、自主神经症状、中枢性低通气）发生率依次升高（P＜0.05）。低滴度组、中滴度组、高滴度组脑电图异常表现（θ波、δ波、额颞棘波、额颞尖波、快慢结合波、痫样放电波）发生率升高（P＜0.05）。Spearman秩相关性分析显示：精神症状（r＝0.863）、癫痫发作（r＝0.784）、意识障碍（r＝0.763）、语言障碍（r＝0.736）、自主神经症状（r＝0.744）、中枢性低通气（r＝0.736）、广泛性慢波（r＝0.786）、14～20 Hz快波（r＝0.813）、快慢结合波（r＝0.681）、痫样放电波（r＝0.735）的异常程度与脑脊液中抗体滴度值均呈正相关（P＜0.05）。结论抗NMDA受体脑炎患儿以精神行为异常、癫痫发作等为主要临床表现，以广泛性慢波、14～20 Hz快波、痫样放电波等为主要脑电图异常表现，且临床异常表现、脑电图异常的程度与脑脊液中抗体滴度提升有关。

中风后不寐为脑卒中后常见的并发症，原有或新发致病因素残留及其引发气血阴阳紊乱可能是此病高发的原因之一，系统把握病因病机是中医辨证施治的前提，本研究基于阴阳营卫、五脏藏神及淫邪致病理论，从失衡、失养和邪扰3个方面进行病机分析，认为营卫失调、气血不足、阴虚火旺、肝郁气滞、痰瘀阻络是本病关键证候。

以冠心病痰-瘀证候为例，分析冠心病痰-瘀证候分子生物学研究的现状，对目前单指标、多指标的证候生物学研究存在的几个关键问题进行阐述分析，提出建立系统性、整体性、有序性的证候分子表型网络策略，为冠心病痰-瘀证候分子表型网络的构建提供思路和参考。

徐凤芹教授认为情志因素为冠心病的常见诱因，肝脏功能失调与本病的发生发展有着密切联系，故治疗时主张从肝论治，提出养阴柔肝、补养肝血、平肝潜阳、滋养肝阴、疏肝解郁、清肝降火、活血化瘀等治疗方法，临床诊疗中具有一定疗效。

程丑夫教授认为胸痹总的病机为心脉痹阻，病理因素以气、痰、瘀为主，常兼夹致病，在临床上擅长以小柴胡汤加减治疗胸痹，疗效显著。现对程教授运用小柴胡汤加减治疗胸痹的经验进行总结。

回顾性分析1例 PLA2G6 型帕金森病病人的临床资料。病人为青年男性，32岁起病，病程2年，临床表现为肌张力障碍和运动迟缓，病情进展迅速，伴见共济失调、轻度情绪障碍。家族全外显子检测：病人PLA2G6基因复合杂合突变 ［c.991G＞T（p.Asp331Tyr）杂 合 突 变 及c.109C＞T（p.Arg37Ter）杂合突变］。多巴制剂早期反应较好，但疗效下降迅速，中医药联合多巴制剂明显提高临床疗效。本案采用中医药干预治疗PLA2G6型帕金森病病人，结果显示中医药联合多巴制剂可提高PLA2G6型帕金森病治疗效果。